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      糖尿病酮癥酸中毒

      【導讀】糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥之一,是體內胰島素嚴重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一組臨床綜合征。最常發(fā)生于1型糖尿病患者,2型糖尿病患者在某些情況下亦可發(fā)生。臨床表現(xiàn)以發(fā)病急、病情重、變化快為其特點。糖尿病酮癥酸中毒主要是由于糖代謝紊亂,體內酮體產生過多,導致血中HCO3-濃度減少,失代償時,則血液pH下降,引起酸中毒癥。

      酮癥酸中毒是由于體內胰島素嚴重不足所致。當患者胰島素嚴重缺乏時,糖代謝紊亂急劇加重,這時,機體不能利用葡萄糖,只好動用脂肪供能,而脂肪燃燒不完全,因而出現(xiàn)繼發(fā)性脂肪代謝嚴重紊亂:當脂肪分解加速,酮體生成增多,超過了組織所能利用的程度時,酮體在體內積聚使血酮超過2毫克%,即出現(xiàn)酮血癥。多余的酮體經尿排出時,尿酮檢查陽性,稱為酮尿癥。糖尿病時發(fā)生的酮血癥和酮尿癥總稱為糖尿病酮癥。酮體由β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮組成,均為酸性物質,酸性物質在體內堆積超過了機體的代償能力時,血的PH值就會下降,這時機體會出現(xiàn)代謝性酸中毒,即我們通常所說的糖尿病酮癥酸中毒。

      多數(shù)病人在發(fā)生意識障礙前數(shù)天有多尿、煩渴多飲和乏力,隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐,常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快,呼氣中有爛蘋果味(丙酮)是其典型發(fā)作時候的特點。隨著病情進一步發(fā)展,出現(xiàn)嚴重失水,尿量減少,皮膚彈性差,眼球下陷,脈細速,血壓下降。至晚期時各種反射遲鈍甚至消失,嗜睡以至昏迷。感染等誘因引起的臨床表現(xiàn)可被DKA的表現(xiàn)所掩蓋。少數(shù)病人表現(xiàn)為腹痛,酷似急腹癥,易誤診,應予注意。部分病人以糖尿病酮癥酸中毒為首發(fā)表現(xiàn)。

      糖尿病酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度實際上是指單純酮癥,并無酸中毒;有輕、中度酸中毒者可列為中度;重度則是指酮癥酸中毒伴有昏迷者,或雖無昏迷但二氧化碳結合力低于10mmol/L,后者很容易進入昏迷狀態(tài)。臨床上,較重的酮癥酸中毒可有以下臨床表現(xiàn):

      1、糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀

      糖尿病酮癥酸中毒代償期,患者表現(xiàn)為原有糖尿病癥狀如多尿、口渴等癥狀加重,明顯乏力,體重減輕;隨DKA病情進展,逐漸出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐,乃至不能進食進水。少數(shù)患者尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛,伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹癥。原因未明,有可能與脫水、低血鉀所致胃腸道擴張或麻痹性腸梗阻等有關。應注意或由少見的誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒的急性原發(fā)性腹內疾病引起。如非后者,糾正代謝紊亂腹痛即可緩解。

      2、酸中毒大呼吸和酮臭味

      又稱Kussmaul呼吸,表現(xiàn)為呼吸頻率增快,呼吸深大,由酸中毒所致,當血pH<7.2時可能出現(xiàn),以利排酸;當血pH<7.0時則可發(fā)生呼吸中樞受抑制而呼吸麻痹。重度DKA,部分患者呼吸中可有類似爛蘋果味的酮臭味。

      3、脫水和休克

      中、重度糖尿病酮癥酸中毒患者常有脫水癥狀和體征。高血糖導致大量滲透性利尿,酸中毒時大量排出細胞外液中的Na,使脫水呈進水性加重。當脫水量達體重的5%時,患者可有脫水征,如皮膚干燥,缺少彈性,眼球及兩頰下陷,眼壓低,舌干而紅。如脫水量超過體重的15%時,則可有循環(huán)衰竭,癥狀包括心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等,嚴重者可危及生命。

      4、意識障礙

      意識障礙的臨床表現(xiàn)個體差異較大。早期表現(xiàn)為精神不振,頭暈頭痛,繼而煩躁不安或嗜睡,逐漸進入昏睡,各種反射由遲鈍甚而消失,終至進入昏迷。意識障礙的原因尚未闡明。嚴重脫水、血漿滲透壓增高,腦細胞脫水及缺氧等對腦組織功能均產生不良影響;有認為血中酮體尤其是乙酰乙酸濃度過高,可能與昏迷的產生關系密切,而β-羥丁酸堆積過多為導致酸中毒的重要因素,丙酮則大部分從呼吸排出且其毒性較小。

      5、各種誘發(fā)病均有其自身的特殊表現(xiàn),應予注意識別,避免與糖尿病酮癥酸中毒相互混淆或相互掩蓋而延誤診治。

      糖尿病人長期的尿糖現(xiàn)象,容易導致體內酮癥酸過大,患者形成糖尿病酮癥酸中毒的癥狀。糖尿病酮癥酸中毒對人體代謝的影響表現(xiàn)在擾亂正常的運行,糖尿病人因為糖尿病酮癥酸中毒學上加霜。糖尿病酮癥酸中毒是一種嚴重但又可以治療的并發(fā)癥,因此并不可怕。關鍵在于及時發(fā)現(xiàn),及時處理。其治療主要包括糾正脫水、酸中毒和電解質紊亂、胰島素治療和去除誘因等5個方面。下面就一起來詳細了解一下糖尿病酮癥酸中毒的治療方法。

      1、補液

      對重度DKA病人十分重要,不僅能糾正失水、恢復腎灌注,還有助于血糖下降和酮體的清除。通常首先補給生理鹽水,第二階段補5%葡萄糖液或糖鹽水。補液總量可按原體重的l0%估計。

      2、胰島素治療

      DKA發(fā)病的主要因素是胰島素缺乏,因此,迅速補充胰島素是治療的關鍵。一般采用小劑量胰島素治療方案,既能有效的抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀和血漿滲透壓降低過快帶來的各種危險。

      3、糾正酸中毒

      輕、中度DKA病人經上述治療后,酸中毒隨代謝紊亂的糾正而恢復;重度酸中毒可使外周血管擴張和降低心肌收縮力,導致低體溫和低血壓,并降低胰島素敏感性,當血pH低至7.0時,可抑制呼吸中樞和中樞神經功能,誘發(fā)心律失常,應予以治療。

      4、糾正電解質紊亂

      通過輸注生理鹽水,低鈉、低氯血癥一般可獲糾正。DKA時總體鉀丟失較嚴重,但血清鉀濃度改變不定,經胰島素及補液治療后可加重鉀丟失,并表現(xiàn)低鉀血癥。一般在開始胰島素及補液治療后,只要病人排尿量正常,血鉀低于5.5mmol/L時即可靜脈補鉀,以預防低血鉀發(fā)生。

      據(jù)統(tǒng)計,所有住院的糖尿病患者中有20%患有糖尿病性酮酸中毒。在患糖尿病的人群中,糖尿病性酮酸中毒的實際發(fā)病率甚至還要高,因為輕一些的病例可在院外治療。女性和15歲以下的患者更容易出現(xiàn)糖尿病性酮酸中毒。但是,因為患糖尿病的老年人較多,所以醫(yī)生看到的糖尿病性酮酸中毒患者較多的是45歲以上的人。那么,患有糖尿病酮癥酸中毒的患者又會有哪些危害呢?下面媽網百科為你解答。

      1、血糖升高及血酮體增多,都有利尿作用,體內產生的大量酸性物質,隨尿排出時帶走不少水分和鈉、鉀等電解質,極易造成脫水和電解質紊亂;

      2、酸中毒、脫水和電解質紊亂,可使神經功能失調;

      3、重者昏迷、血壓下降,出現(xiàn)休克、甚至死亡;

      4、酮癥酸中毒還可導致原有的感染和敗血癥進一步加重,嚴重者可導致彌漫性血管內凝血。

      5、在電解質紊亂,尤其是低血鉀或高血鉀的基礎上,常可導致心律不齊,甚至心臟停搏。

      6、當血糖、血鈉下降過快時,又可導致腦水腫、昏迷加深,病死率較高。急性腎功能衰竭也很常見。

      7、治療中如果補液過多過快,又可導致心力衰竭;

      酮癥酸中毒是一種發(fā)展迅速、病情兇險的糖尿病急性并發(fā)癥。其病因是胰島素不足而引起的酮體生成過多。酮體是酸性的,大量酮體堆積在體內若嚴重超出正常范圍就會引起代謝性酸中毒。胰島素分泌不足較常見于1型糖尿病,并且需要長期注射胰島素,如果停止就會發(fā)生酮癥酸中毒。2型糖尿病雖然一般不需要注射胰島素,一旦處于應激狀態(tài)時,身體就會分泌大量的皮質激素。這種激素對抗胰島素的作用并促進人體的分解代謝,致使酮體生成過多。此時若停用或少用降糖藥物,就會雪上加霜,更容易發(fā)生酮癥酸中毒。下面就一起來了解一下怎樣預防糖尿病酮癥酸中毒。

      1、對于1型糖尿患者不可隨便停用胰島素,尤其不能輕信江湖游醫(yī)所謂能根治糖尿病的說法。如果發(fā)現(xiàn)自己不思飲食或出現(xiàn)感染問題,不能隨心所欲地停吃、停喝,更不能停用胰島素。

      2、對于2型糖尿病患者不能隨便中斷有效的治療,頻繁更換治療藥物。當出現(xiàn)嚴重感染、心臟病發(fā)作或遭受重大精神打擊時,醫(yī)生可能建議患者“臨時”使用胰島素。

      3、平時要培養(yǎng)多喝水的習慣。如糖尿病癥狀加重、出現(xiàn)不明原因消瘦、惡心、嘔吐等,要及時檢查血糖。如果一時難以弄清是低血糖還是高血糖、又無法檢查血糖和酮體時,可以讓患者嘗試喝一點糖水,如癥狀不好轉應馬上去醫(yī)院。如血糖超過15毫摩/升,必須檢查尿酮體。若尿酮體陽性,患者可以先喝500—1000毫升水(約兩大杯)。如尿酮體強陽性或持續(xù)陽性,則必須去醫(yī)院進一步檢查。

      4、當患者發(fā)生嚴重心臟病發(fā)作或嚴重感染時,則每天至少應檢查尿酮兩次。要記住當出現(xiàn)糖尿病病情加重或其他應激情況(如發(fā)燒、嘔吐等)時,都必須加強血糖、尿糖、尿量和尿酮的監(jiān)測,加強與醫(yī)務人員的聯(lián)系,尋求專業(yè)醫(yī)生的指導和幫助。

      * 本文所涉及醫(yī)學部分,僅供閱讀參考。如有不適,建議立即就醫(yī),以線下面診醫(yī)學診斷、治療為準。
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